Sea Surface Temperature in the Persian Gulf and Its Association with Gene and Protein Interactions in Coral Reefs towards Preserving the Ecosystem

Document Type : Original Article

Authors

1 PhD, Department of Marine Biology, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas

2 Asociate Professor, Department of Marine and Atmospheric Science, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas, Iran.

3 Asociate Professor, Department of Marine Biology, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas, Iran

4 Asociate Professor, Department of Fisheries, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas, Iran.

10.22091/ethc.2024.10585.1020

Abstract

Objective: Coral reefs are one of the most important and diverse marine ecosystems that provide many benefits to humans. The increase in the sea surface temperature (SST), leads to their biology disruption and bleaching. In the present study, the relationship between the increase in SST due to climate change and the interactions between genes and proteins has been investigated. The results can give us a perspective on the extent of the vulnerability of corals to stress and the adoption of methods to protect them.
Methods: Data on SST anomalies in the Persian Gulf was obtained using satellite data. The metabolic pathway of sod and cat genes in oxidative stress, and hsp90 gene in heat shock pathways were obtained by KEGG. Gene and protein interactions were obtained through GeneMANIA and STRING databases respectively.
Results: SST analyzes showed that there are temperature fluctuations in the Persian Gulf from the lowest temperature, about 16 °C to about 35 °C in Khark Island. Therefore, the coral reefs of the Persian Gulf tolerate very high temperatures. During thermal stress, the coral host responds to oxidative stress by regulating the expression of antioxidant genes, including sod and cat, to protect the coral-algae symbiosis. In addition, the expression of hsp90 indicates its role in protecting proteins from heat damage.
Conclusion: Understanding the relationship between SST and the molecular health status of coral reefs is essential to develop conservation strategies to protect these marine ecosystems in the face of climate change.

Keywords

Full Text

Sea Surface Temperature in the Persian Gulf and Its Association with Gene and Protein Interactions in Coral Reefs towards Preserving the Ecosystem

 

Pegah Javid1,2* | Maryam Soyuf Jahromi3 | Mohammad Sharif Ranjbar1,2 | Arash Akbarzadeh4,5

  1. Corresponding Author, PhD, Department of Marine Biology, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas, Iran. E-mail: Javid.pegah@gmail.com
  2. Asociate Professor, Persian Gulf Biotechnology Park, Qeshm Island, Hormozgan, Iran. sharif.ranjbar@hormozgan.ac.ir
  3. Asociate Professor, Department of Marine and Atmospheric Science, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas, Iran. E-mail: soyufjahromi@yahoo.com.au
  4. Asociate Professor, Department of Fisheries, Faculty of Marine Science and Technology, University of Hormozgan, Bandar Abbas, Iran. E-mail: arash.akbarzadeh@dfo-mpo.gc.ca
  5. Fisheries and Oceans Canada, Pacific Biological Station, 3190 Hammond Bay Road, Nanaimo, Canada.

Article Info

ABSTRACT

Article type

Research Article

 

Article history

Received: 05 April 2024

Revised: 19 April 2024

Accepted: 20 April 2024

Published: 24 April 2024

 

Keywords:

Coral Reefs

Gene network

Persian Gulf

Protein interactions

SST

 

Objective: Coral reefs are one of the most important and diverse marine ecosystems that provide many benefits to humans. The increase in the sea surface temperature (SST), leads to their biology disruption and bleaching. In the present study, the relationship between the increase in SST due to climate change and the interactions between genes and proteins has been investigated. The results can give us a perspective on the extent of the vulnerability of corals to stress and the adoption of methods to protect them.

Methods: Data on SST anomalies in the Persian Gulf was obtained using satellite data. The metabolic pathway of sod and cat genes in oxidative stress, and hsp90 gene in heat shock pathways were obtained by KEGG. Gene and protein interactions were obtained through GeneMANIA and STRING databases respectively.

Results: SST analyzes showed that there are temperature fluctuations in the Persian Gulf from the lowest temperature, about 16 °C to about 35 °C in Khark Island. Therefore, the coral reefs of the Persian Gulf tolerate very high temperatures. During thermal stress, the coral host responds to oxidative stress by regulating the expression of antioxidant genes, including sod and cat, to protect the coral-algae symbiosis. In addition, the expression of hsp90 indicates its role in protecting proteins from heat damage.

Conclusion: Understanding the relationship between SST and the molecular health status of coral reefs is essential to develop conservation strategies to protect these marine ecosystems in the face of climate change.

 

Cite this article: Javid, P., Soyuf Jahromi, M., Ranjbar, M. S., & Akbarzadeh, A. (2024). Sea Surface Temperature in the Persian Gulf and Its Association with Gene and Protein Interactions in Coral Reefs towards Preserving the Ecosystem. Research in Ethnobiology and Conservation, 1(3), 16-31. https//doi.org/10.22091/ethc.2024.10585.1020

 

             

©The Author(s).                                                                  Publisher: University of Qom

 DOI: https//doi.org/10.22091/ethc.2024.10585.1020

 

بررسی دمای سطح دریا در خلیج فارس و ارتباط آن با بررسی بیوانفورماتیکی برهمکنش ژن و پروتئین در آبسنگ‌های مرجانی با هدف حفاظت از این اکوسیستم

 

پگاه جاوید1و2 *| مریم سیوف جهرمی3| محمد شریف رنجبر 1و2| آرش اکبرزاده4و5

1  نویسنده مسئول، دکترا، گروه زیست شناسی دریا، دانشکده علوم و فنون دریایی، دانشگاه هرمزگان، بندرعباس، ایران. رایانامه: javid.pegah@gmail.com

2   دانشیار، پارک زیست‌فناوری خلیج فارس قشم، قشم، هرمزگان، ایران. رایانامه: sharif.ranjbar@hormozgan.ac.ir

3 دانشیار ، گروه علوم جوی و اقیانوسی، دانشکده علوم و فنون دریایی، دانشگاه هرمزگان، بندرعباس، ایران. رایانامه: soyufjahromi@yahoo.com.au

4 دانشیار، گروه شیلات، دانشکده علوم و فنون دریایی، دانشگاه هرمزگان، بندرعباس، ایران.

5 شیلات و اقیانوس شناسی کانادا، ایستگاه زیست شناسی اقیانوس آرام، نانایمو، کانادا. رایانامه: arash.akbarzadeh@dfo-mpo.gc.ca

اطلاعات مقاله

 

چکیده

نوع مقاله

پژوهشی

 

 

 

 

 

 

هدف: آبسنگ‌های مرجانی، از مهم‌ترین و متنوع‌ترین اکوسیستم‌های دریایی هستند که مزایای بسیاری را برای انسان‌ها فراهم می‌کنند. بالا رفتن دمای سطحی آب‌ها (SST)، منجر به اختلال در زیست شناسی این بی‌مهرگان و سفیدشدگی در آن‌ها می‌شود. در مطالعه حاضر، ارتباط بین افزایش SST به واسطه تغییر اقلیم و برهمکنش‌های بین ژن و پروتئین‌ها بررسی شده است. نتیجه‌ی این بررسی‌ها می‌تواند چشم‌اندازی نسبت به حدود آسیب‌پذیری مرجان‌ها در برابر تنش و اتخاذ روش‌هایی جهت حفاظت از آن‌ها به ما بدهد.

مواد و روش‌ها: اطلاعات ناهنجاری‌های مربوط به SST در خلیج فارس با استفاده از داده‌های ماهواره‌ای حاصل شد. مسیر متابولیکی ژن‌های sod و cat  در مسیر استرس اکسیداتیو و ژن hsp90  در مسیر شوک حرارتی توسط KEGG به دست آمد. برهمکنش‌های ژنی و پروتئینی به ترتیب در پایگاه داده GeneMANIA و STRING حاصل شدند.  

نتایج: طبق آنالیزهای SST، تغییرات دمایی در خلیج فارس از حدود 16 تا 35 درجه سانتی‌گراد در نوسان است و آبسنگ‌های مرجانی دماهای بالایی را تحمل می‌کنند. در طول تنش حرارتی، میزبان مرجانی با تنظیم بیان ژن‌های آنتی اکسیدانی و شوک حرارتی، به ترتیب به استرس اکسیداتیو و آسیب ناشی از گرما پاسخ می‌دهد تا از همزیستی مرجان-جلبک محافظت کند.

نتیجه‌گیری: درک رابطه بین SST و وضعیت مولکولی صخره‌های مرجانی برای توسعه استراتژی‌های حفاظتی جهت محافظت از این اکوسیستم‌های دریایی در مواجهه با تغییرات آب و هوایی ضروری است.

تاریخچه

دریافت: 17/01/1403

بازنگری: 31/01/1403

پذیرش: 01/02/1403

انتشار: 05/02/1403

 

کلیدواژه‌ها

آبسنگ‌های مرجانی

برهمکنش پروتئینی

خلیج فارس

دمای سطحی دریا

شبکه ژنی

 

 

 استناد: جاوید، پگاه، سیوف جهرمی، مریم، رنجبر، محمد شریف، و اکبرزاده، آرش (1403). بررسی دمای سطح دریا در خلیج فارس و ارتباط آن با بررسی بیوانفورماتیکی برهمکنش ژن و پروتئین در آبسنگ‌های مرجانی با هدف حفاظت از این اکوسیستم. پژوهش‌های زیست قوم ‌شناختی و حفاظت، 1(3)، 31-16.  https//doi.org/10.22091/ethc.2024.10585.1020

 

ناشر: دانشگاه قم                                                  © نویسندگان. 
       

 

 

مقدمه

خدمات اکوسیستمی توسط طبیعت ارائه و توسط مردم دریافت می‌شوند. برای ارزیابی خدمات اکوسیستم، باید به تعاملات مردم با طبیعت و چگونگی بهره‌مندی از خدمات مختلف اکوسیستم آگاه بود (Hicks and Cinner, 2014). اکوسیستم‌های دریایی خدمات اجتماعی و اقتصادی ارزشمندی را ارائه می‌دهند (Woodhead et al., 2019). صخره‌های مرجانی، که یک چهارم گونه‌های دریایی و کمتر از یک دهم درصد زیستگاه‌های دریایی را اشغال می‌کنند، از متنوع‌ترین اکوسیستم‌های دریایی در جهان محسوب می‌شوند (Spalding et al., 2001; El-Naggar, 2020). آبسنگ‌های مرجانی با کاهش حدود 97 درصدی انرژی امواج، محافظت قابل توجهی را در برابر خطرات طبیعی ناشی از این انرژی‌ها فراهم (Ferrario et al., 2014; El-Naggar, 2020) و معیشت میلیون‌ها انسان را تأمین می‌کنند که عمدتاً در کشورهای در حال توسعه هستند (Cinner, 2014). (Woodhead et al., 2019). تغییرات اقلیمی پیامدهای شدیدی برای اکوسیستم‌های دریایی در بر داشته است که بر ساختار و عملکرد محیط دریایی تأثیر می‌گذارد (Gattuso et al., 2015). تغییر اقلیم عبارت است از گرم شدن سیستم‌های آب و خشکی در مقیاس‌های مختلف مکانی و زمانی که منجر به تغییر تنوع زیستی می‌شود و ساختارها و خدمات اکوسیستم را به خطر می‌اندازد (Urban, 2015). افزایش دمای سطح دریا[1] (SST) منجر به وقایع سفیدشدگی شدید شده است (Hughes et al., 2018) و در مناطق استوایی به دلیل تغییرات آب و هوایی، بیشترین تغییرات رخ می‌دهد (Hughes et al., 2017).

سفید‌شدگی مرجان‌ها زمانی اتفاق می‌افتد که همزیستی بین مرجان‌ها و جلبک‌ها به دلایل مختلف مانند استرس از بین می‌رود. بنابراین، بقای صخره‌های مرجانی به شدت به واکنش‌های تطبیقی مرجان‌ها و سازگاری آن‌ها با فشار گرمایش جهانی بستگی دارد (Logan et al., 2014). زمان بهبودی برای گونه‌های مرجانی سالم و قوی با رشد سریع حدود 10 تا 15 سال است، اما زمانی که مرجان‌های مسن به دلیل سفیدشدگی می‌میرند، جایگزینی آن‌ها ممکن است چندین دهه به طول بیانجامد (Gilmour et al., 2013).

خلیج فارس به عنوان دریای حاشیه‌ای کم عمق از اقیانوس هند-آرام شناخته می‌شود که بین جنوب ایران و شبه جزیره عربستان قرار دارد. یکی از تأثیرات تکتونیک بر خلیج فارس، بالا آمدن مرز جنوب شرقی است که باعث ایجاد آب‌های عمیق‌تر و جزایر متعدد در امتداد سواحل جنوبی خلیج فارس در ایران شده است (Konyuhov and Maleki, 2006). توپوگرافی بستر نیز عمدتاً مسطح و رسوبات نرم بر آن غالب است. در امتداد سواحل ایرانی خلیج فارس، بستر دریا بیشتر گل آلود است و برخی جزایر مرجانی مانند کیش (Reynolds, 1993)، قشم، لارک، هندورابی، و خارک نیز وجود دارد. خلیج فارس در منطقه نیمه گرمسیری واقع شده است و تقریباً بین 24 درجه و 10 دقیقه تا 30 درجه و 16 دقیقه شمالی و 47 درجه و 46 دقیقه تا 56 درجه و 13 دقیقه شرقی قرار دارد و توسط تنگه هرمز به خلیج عمان متصل است. جزء آب و هوای خشک طبقه‌بندی می‌شود و ترکیبی از تبخیر زیاد و بارندگی کم می‌باشد (Almazroui et al., 2012). طول و میانگین عمق خلیج فارس به ترتیب حدود 990 کیلومتر و 36 متر است (Sharifinia et al., 2019). حداکثر و حداقل (نزدیک تنگه هرمز) عرض خلیج به ترتیب تقریباً 338 و 65 کیلومتر است. مساحت آن تقریباً 239000 کیلومترمربع و حجم آب در آن تقریباً 8630 کیلومتر مکعب است (Kämpf and Sadrinasab, 2006). در اعماق 18 تا 24 متر، دما کاهش سریعی را تا 2/22 درجه سانتی‌گراد تجربه می‌کند. در لایه‌های عمیق‌تر (بیش از 24 متر)، دما به 4/20 درجه سانتی‌گراد می‌رسد (Mubarak and Kubryakov, 2001).

خلیج فارس، با SSTهایی که تقریباً سه برابر بیشتر از میانگین جهانی است (بیش از 35 درجه سانتی‌گراد در تابستان) (Al-Rashidi et al., 2009)، گرم‌ترین توده آبی است و شدیدترین شرایط را برای موجودات ایجاد می‌کند (Sheppard et al., 2010; Riegl et al., 2011). در نتیجه، رویدادهای سفیدشدگی مرجان‌ها به طور پیوسته در دهه‌های اخیر افزایش یافته است (Riegl et al., 2018). با این حال، رویداد سفیدگی سال 2017 در خلیج فارس با بالاترین گرما و تنش در منطقه ثبت شده است (Javid et al., 2018; Lough et al., 2018). مرجان‌های خلیج فارس بسیار مقاوم‌تر از همتایان خود در جاهای دیگر دنیا هستند (Riegl et al., 2018; Moghaddam et al., 2021). آن‌ها آخرین گونه‌هایی بودند که تسلیم رویداد جهانی سفیدشدگی مرجان‌ها شدند که در سال 2015 آغاز شد (Burt et al., 2019) و می‌توانند دمای بالای 34 درجه سانتی‌گراد را برای چندین ماه تحمل کنند و بالاترین آستانه سفیدگی شناخته شده در جهان را تجربه می‌کنند (Riegl et al., 2011). تحقیقات نشان می‌دهد که این تحمل حرارتی برتر توسط سازگاری ژنتیکی میزبان مرجانی و همزیست جلبکی آن، Symbiodinium spp پشتیبانی می‌شود (Smith et al., 2017; Kirk et al., 2018).

مطالعات سازگاری موجودات با پارامترهای محیطی بسیار متغیر، نوعی مکانیسم حفاظتی به نام شوک حرارتی یا پاسخ پروتئین استرس را درگیر می‌کند (Sharp et al., 1997). چپرون‌های مولکولی، از جمله پروتئین‌های شوک حرارتی[2]، مسئول عملکرد و بقای سلول، رشد، چین خوردگی، بلوغ و حتی تخریب مناسب پروتئین‌ها هستند (Park and Seo, 2015; Lackie et al., 2017). بیان Hsp90 یا سایر پروتئین‌های شوک حرارتی نشان‌دهنده مولکولی است که می‌تواند وضعیت فیزیولوژیکی موجود را نشان دهد و در نهایت به عنوان یک ابزار تشخیص استرس مورد استفاده قرار گیرد (Sharp et al., 1997).

یک مکانیسم رایج برای پاسخ استرسی مرجان‌ها، استرس اکسیداتیو است که با قرار گرفتن در معرض سطوح بالای تابش خورشیدی یا استرس گرمایی تشدید می‌شود (Lesser, 2006). برای مقابله با اثرات مضر، ارگانیسم‌ها از پاسخ‌های تطبیقی استفاده می‌کنند تا سطوح گونه‌های اکسیژن فعال[3] (که در ادامه با عنوان ROS ذکر خواهد شد) را تغییر دهند که منجر به فعال یا غیرفعال شدن ژن‌های کدگذاری شده توسط آنتی‌اکسیدان‌های دفاعی مختلف می‌شود (Torti and Torti, 2002). به نظر می‌رسد که این مولکول‌ها بسته به شدت و مدت تنش محیطی، در سفیدشدگی مرجان‌ها نقش داشته باشند (Lesser, 2011). sod و cat آنتی اکسیدان‌های آنزیمی هستند که تعادل ردوکس سلولی را حفظ می‌کنند و به محض تغییر تعادل به حالت اکسیدشده‌تر، استرس اکسیداتیو را در موجودات ایجاد می‌کنند (Scandalios, 2002). sod سوپراکسید را در اکسیژن کاتالیز می‌کند. cat مسئول غیرفعال کردن H2O2 و تبدیل آن به آب و اکسیژن است و در جهش‌زایی و التهاب و همچنین در سرکوب آپوپتوز نقش دارد (Nandi et al., 2019).

هدف از این مطالعه به دست آوردن داده‌های دمایی در برخی از نقاط شمالی خلیج فارس است تا بدانیم چگونه افزایش دمای جهانی بر SST خلیج فارس تأثیر گذاشته است. چنین اطلاعاتی داده‌های ارزشمندی را در مورد وضعیت سلامت اکوسیستم‌های دریایی تحت دمای گرمایش جهانی ارائه می‌دهد. همچنین هدف بررسی مسیرهای سیگنالینگ، شبکه‌ی ژنی و پروتئینی و اثرات افزایش دما در سطوح مولکولی در دو مسیر استرس اکسیداتیو و پروتئین شوک حرارتی در آبسنگ‌های مرجانی و بیان برخی از گروه‌های عملکردی مرتبط با سلامت و بقای آن‌ها بوده است. این اطلاعات می‌تواند با نشان دادن ارتباط بین ژن‌ها و پروتئین‌ها در مسیرهای بیولوژیکی، فیزیولوژی آبسنگ‌های مرجانی در زمان تنش را آشکار سازد و به این ترتیب دید بازتری در رابطه با مقاومت گونه‌های مختلف مرجانی ارائه دهد. به تبع آن، مقاوم‌ترین گونه‌ها برای حفاظت و کشت قابل ردیابی خواهند بود. چنین مطالعاتی می‌توانند دید روشن‌تری را در مدیریت حفاظت کارآمد گونه‌های دریایی به ویژه گونه‌های مقاوم‌تر ایجاد کنند.

در مطالعه حاضر، ارتباط بین بالا رفتن دمای سطحی آب دریا به واسطه تغییر اقلیم و برهمکنش‌های بین ژن و پروتئین‌ها در دو مسیر اکسیداتیو استرس و پروتئین شوک حرارتی بررسی شده است. احتمال می‌رود در ماه‌های جولای تا آگوست همزمان با افزایش دمای آب، افزایش بیان ژن‌های مورد مطالعه را نیز شاهد باشیم. همچنین میزان بیان این ژن‌ها ارتباط مستقیم با شدت تنش حرارتی (میزان افزایش دما و تداوم دما) داشته باشد. از سویی احتمال می‌دهیم در ماه‌های گرم سال این ژن‌ها در مواجهه با موج گرما در یک رابطه مستقیم با هم افزایش یابند.

مواد و روش‌ها

آنالیزهای SST

داده‌های ناهنجاری SST رایگان ماهانه (˚C) ایستگاه‌های جزیره لارک، جزیره هندورابی و جزیره خارک (شکل 1) از ژانویه 2010 (دی ماه 1388) تا سپتامبر 2019 (شهریور ماه 1398) (116 ماه یا حدود 10 سال) با استفاده داده‌های ماهواره‌ای از

 

 

شکل 1. نقشه منطقه و ایستگاه‌های مورد مطالعه و جایگاه آن نسبت به نقشه ایران (تهیه شده توسط مهندس اقبال زبیری)

 

coastwatch.pfeg.noaa.gov/erddap/griddap/jplMURSST41mday.html به عنوان یک فایل با پسوند mat برای 04/0 درجه طول و عرض جغرافیایی در اطراف هر ایستگاه به دست آمد. این داده‌ها جهت انجام کدنویسی‌های لازم وارد محیط برنامه Matlab گردید. داده‌های SST، به صورت ماهیانه، با قدرت تفکیک فضایی یک صدم درجه، از تحلیل داده Multi-scale Ultra-high Resolution (MUR) SST Analysis، نسخه 1/4 می‌باشد.

آنالیزهای بیوانفورماتیک (مسیرهای سیگنالینگ، شبکه ژنی و پروتئینی)

بررسی بهتر جایگاه ژن‌های مورد بررسی، در مسیر متابولیکی مرجان، با وارد کردن اطلاعات مورد نظر در رابطه با موجود و ژن مورد نظر، از سایت اطلاعات ژنتیکی KEGG[4] صورت گرفت. برای این منظور، توالی ژن مورد نظر به توالی اسیدنوکلئیک ترجمه شد. جهت سهولت کار، توالی ژن در پایگاه اطلاعاتیNCBI ، Blastn شد. با مراجعه به نتیجه با بالاترین قرابت، شماره شناسایی پروتئین مربوط به ژن برداشته و در پایگاه داده UniProt وارد و از روی آن جستجو انجام شد. در بخش sequence، توالی آمینواسیدی پروتئین به فرمت FASTA ذخیره شد. در پایگاه KEGG، با مراجعه به BlastKOALA، توالی یا توالی‌های ذخیره شده پروتئین، به صورت تک به تک یا فایل، در کادر مربوطه وارد شد و با تکمیل اطلاعات و وارد کردن آدرس ایمیل، پاسخ دریافت شد. اعلام نتایج به صورت یک لینک به اطلاع رسید. با انتخاب لینک و انتخاب گزینه view، لیستی از مسیرهای موجود با دخالت ژن مورد نظر نمایش داده شد. با بررسی نام گونه مورد مطالعه و همینطور مسیرهای متابولیکی، به تعدادی از شماره‌های  K می‌رسیم. در این حالت، نزدیک‌ترین شماره‌های K به مطالعه و بررسی‌های مد نظر ما در Kegg Orthology، یکی از بخش‌های موجود در پایگاه KEGG، در کادر مربوطه وارد شد. با انتخاب گزینه‌ی Map Pathway در زیر کادر، مسیر مورد نظر نمایش داده و انتخاب شد (Kanehisa and Goto, 2000; Jia et al., 2024).

موقعیت ژن‌های مورد بررسی (hsp90، sod، cat) در شبکه ژنی از طریق برنامه آنلاین پایگاه داده GeneMANIA (نسخه 3.6.0) مورد بررسی قرار گرفت. بررسی شبکه‌ی ژنی به ماهی Danio rerio ارجاع داده شد. بیان مشترک ژن‌ها، فعل و انفعالات ژنتیکی، فعل و انفعالات فیزیکی و دومین‌های پروتئینی مشترک در این شبکه ژنی به صورت خطوط رنگی اتصال‌دهنده‌ی گوی‌های ژنی به هم نشان داده شدند. علاوه بر این، فرآیند متابولیکی گونه‌های فعال اکسیژن، تنظیم پایداری پروتئین، باند شدن اختصاصی دومین‌های پروتئینی و پاسخ به محرک‌های دمایی در گوی‌های ژنی با رنگ‌های مختلف نشان داده شد.

شبکه و ارتباط بین پروتئین‌های hsp90، cat و sod در پایگاه داده STRING رسم شد. برای این منظور، پس از تهیه لیست پروتئین‌های مورد نظر، Cnidaria به عنوان ارگانیسم مورد نظر انتخاب شد. هر 3 پروتئین در گونه‌ی Stylophora pistillata شناسایی شد و در مرحله‌ی بعد، hsp90a.1 با کد شناسایی A0A2B4RG70، SOD2 با کد شناسایی XP_022799031، و cat با کد شناسایی A0A2B4RRW4 انتخاب شدند و شبکه پروتئینی حاصل شد (شکل 8).

نتایج

آنالیزهای SST

دمای سطح دریا (SST) در جزایر مورد مطالعه در سال‌های مختلف از ژانویه 2010 تا سپتامبر 2019 نوساناتی را نشان داد. نمودارهای تغییرات SST در جزایر لارک، هندورابی و خارک به ترتیب در شکل‌های 2 تا 4 نشان داده شده است. تفاوت تغییرات دمایی تابستان و زمستان در این سال‌ها در هر ایستگاه به خوبی دیده می‌شود و ریتم یکنواختی را دنبال می‌کند. در ایستگاه لارک (شکل 2) حداقل دما در فوریه 2014 (28/21 درجه سانتی‌گراد) و حداکثر دما در جولای 2017 (93/32 درجه سانتی‌گراد) بوده است. دامنه SST در این جزیره طی سال‌ها از 8/8 درجه سانتی‌گراد در سال 2013 به 13/11 درجه سانتی‌گراد در سال 2017 تغییر کرده است. میانگین تغییر دما در جزیره لارک حدود 1/10 درجه سانتی‌گراد بوده است.

 

 

شکل 2. مقایسه SST (درجه سانتی‌گراد) برای جزیره لارک، ژانویه 2010 تا سپتامبر 2019

 

در ایستگاه هندورابی (شکل 3) حداقل دما مربوط به فوریه 2014 (17/21 درجه سانتی‌گراد) و حداکثر دما مربوط به آگوست 2017 (53/33 درجه سانتی‌گراد) است. تغییرات دمایی جزیره در این سال‌ها بین 48/9 درجه سانتی‌گراد در سال 2013 تا 93/11 درجه سانتی‌گراد در سال 2017 متغیر بوده است. میانگین تغییرات دمایی جزیره هندورابی حدود 8/10 درجه سانتی‌گراد بوده است.

 

 

شکل 3. مقایسه SST (درجه سانتی‌گراد) برای جزیره هندورابی، ژانویه 2010 تا سپتامبر 2019

 

ایستگاه خارک نسبت به ایستگاه‌های لارک و هندورابی ریتم نامنظمی داشت. در ایستگاه خارک (شکل 4) حداقل دما مربوط به مارس 2012 (53/16 درجه سانتی‌گراد) و حداکثر دما مربوط به آگوست 2017 (59/34 درجه سانتی‌گراد) بوده است. تغییرات دمایی این جزیره در این سال‌ها بین 36/13 درجه سانتی‌گراد در سال 2013 تا 48/17 درجه سانتی‌گراد در سال 2017 متغیر بوده است. میانگین تغییرات دمایی جزیره خارک حدود 15 درجه سانتی‌گراد بوده است.

 

 

 

شکل 4. مقایسه SST (درجه سانتی‌گراد) برای جزیره خارک، ژانویه 2010 تا سپتامبر 2019

 

نمودارها به وضوح نشان می‌دهند که ژوئن، جولای، آگوست، سپتامبر و اکتبر گرم‌ترین ماه‌های سال با میانگین دمای بالای 30 درجه سانتی‌گراد هستند. دسامبر، ژانویه، فوریه، مارس و آوریل سردترین ماه‌های سال هستند و دمای هوا در خلیج فارس به زیر 26 درجه سانتی‌گراد می‌رسد.

آنالیزهای بیوانفورماتیک (مسیرهای سیگنالینگ، شبکه ژنی و پروتئینی)

عملکرد ژن Hsp90 در مسیر سیگنالینگ

شبکه آندوپلاسمی یک اندامک زیر سلولی است که پروتئین‌ها با کمک چاپرون‌های لومن در آن جمع می‌شوند. پپتیدهای تازه سنتز شده از طریق منفذ sec61 وارد شبکه آندوپلاسمی و گلیکوزیله می‌شوند. پروتئین‌هایی که درست و صحیح فولد شده و تاخوردگی پیدا کرده‌اند در وزیکول‌های حمل و نقل بسته‌بندی و به جسم گلژی منتقل می‌شوند. پروتئین‌هایی که به اصطلاح تاخوردگی نادرست دارند  و ساختار اشتباه پیدا کرده‌اند، به صورت کمپلکس با چپرون‌های مولکولی در لومن شبکه آندوپلاسمی حفظ می‌شوند. پروتئین‌هایی که در نهایت به طور نادرست فولد شده‌اند به پروتئین اتصال‌دهنده ایمونوگلوبولین (BiP) متصل می‌شوند و طی فرآیندی به نام تخریب مرتبط با شبکه آندوپلاسمی (ERAD) به سمت تخریب از  طریق پروتئازوم هدایت می‌شوند. تجمع پروتئین‌های با تاخوردگی اشتباه در شبکه آندوپلاسمی باعث استرس شبکه آندوپلاسمی می‌شود و یک مسیر سیگنالینگ به نام پاسخ پروتئین فولدنشده (UPR)  را فعال می‌کند. با این حال، در شرایط خاص حاد، مکانیسم‌های محافظتی فعال‌شده توسط UPR، برای بازگرداندن عملکرد طبیعی به شبکه اندوپلاسمی کافی نیست و سلول‌ها توسط آپوپتوز از بین می‌روند (Määttänen et al., 2010) (شکل 5).

عملکرد ROS ژن‌ها در مسیر سیگنالینگ

خانواده فاکتورهای رونویسی جعبه سرچنگالی O، بیان ژن را در وقایع فیزیولوژیکی سلول از جمله آپوپتوز، کنترل چرخه سلولی، متابولیسم گلوکز، مقاومت به استرس اکسیداتیو و طول عمر تنظیم می‌کند. مکانیسم تنظیم‌کننده مرکزی پروتئین‌های FOXO فسفوریلاسیون توسط سرین ـ ترئونین کیناز Akt/پروتئین کیناز B (Akt/PKB)، پایین دست 3-کیناز فسفاتیدیل اینوزیتول (PI3K)، در پاسخ به انسولین یا چندین فاکتور رشد است. فسفوریلاسیون در بخش‌های محافظت شده منجر به صدور پروتئین‌های FOXO از هسته به سیتوپلاسم می‌شود، در نتیجه بیان ژن‌های FOXO کاهش می‌یابد. در مقابل، c-Jun Nـ ترمینال کیناز (JNK) فعال شده به واسطه استرس و پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK)، بر محرک‌های استرس اکسیداتیو و مواد مغذی، فسفریله می‌شوند و FoxOها را فعال می‌کنند. گذشته ازPKB ، JNK وAMPK ، FOXO توسط چندین بازیکن از طریق چندین تغییر پس از ترجمه، از جمله فسفوریلاسیون، همچنین استیلاسیون، متیلاسیون و یوبیکیتیلاسیون  تنظیم می‌شود (شکل 6).

 

 

شکل 5. عملکرد ژن Hsp90 در مسیر سیگنالینگ

شکل 6. عملکرد ROS ژن‌ها در مسیر سیگنالینگ

شبکه‌ی ژنی

شبکه ژنی بدین ترتیب رسم شد که Hsp90 به عنوان ژن پروتئین شوک حرارتی، و ژن‌های cat و sod به عنوان ژن‌های گونه‌های فعال اکسیژن، ژن‌های اختصاصی مورد استفاده در این مطالعه بودند. این شبکه در Hsp90، cat، sod هم بیانی را نشان داد. علاوه بر این، فعل و انفعالات فیزیکی بین ژن‌های Sod و Hsp90 وجود داشت. در این شبکه نشان داده شد که هر 3 ژن در فرآیند متابولیک گونه‌های فعال اکسیژن دخیل هستند. ژن Hsp90 در تنظیم پایداری پروتئین، باند شدن اختصاصی دومین‌های پروتئینی و پاسخ به محرک‌های حرارتی فعالیت نشان داد (شکل 7).

شبکه‌ی پروتئینی

در این شبکه، نودهای اصلی مورد مطالعه به سمت چپ تصویر انتقال داده شده‌اند و3 گوی مورد نظر در منتهاالیه چپ شکل 8 دیده می‌شوند. این در حالی است که cat و sod با مجموعه‌ای از ژن‌ها در ارتباط است که در مسیر اکسیداتیو استرس نقش دارند و به واسطه‌ی ژن dnaj که در اصل نوعی از انواع ژن‌های پروتئین شوک حرارتی است (hsp40)، به مجموعه پروتئین‌های شوک حرارتی در بالا ارتباط پیدا می‌کند. پروتئین park در روند اسیداتیو استرس فعالیت دارد و از سلول‌ها در برابر مرگ سلولی حفظ می‌کند. MSL2 فعالیت لیگاز پروتئین یوبیکوئیتین را فعال می‌کند و در استیلاسیون هیستون نقش دارد. GPX یا گلوتاتیون پراکسیداز، نقش محافظت از ارگانیسم را در برابر آسیب اکسیداتیو دارد. DD3 از انواع سوپراکسید دیسموتازها است. PPP1 پروتئین فسفاتاز 1 است که فرآیند ترجمه را آغاز می‌کند.

 

 

شکل 7. شبکه ژنی و برهمکنش بین ژن‌ها. دایره‌های هاشوردار موجود در مرکز، ژن‌های اختصاصی مورد نظر در این مطالعه را نشان می‌دهند. خطوط بنفش نشان‌دهنده هم‌بیانی بین ژن‌ها و خطوط صورتی نشان‌دهنده تعاملات فیزیکی بین آن‌ها می‌باشد. در شکل سمت راست، خطوط کرمی، دومین‌های پروتئینی مشترک را نشان می‌دهد و این خطوط جهت وضوح سایر واکنش‌ها در شکل سمت چپ حذف شده‌اند. بخش‌های رنگی در هر دایره، عملکردهای مختلفی را نشان می‌دهد: قرمز: فرآیند متابولیک گونه‌های فعال اکسیژن، آبی: تنظیم پایداری پروتئین، زرد: باند شدن اختصاصی دومین‌های پروتئینی، سبز: پاسخ به محرک‌های حرارتی (منبع: https://genemania.org/).

 

 

شکل 8. شبکه پروتئینی و برهمکنش بین پروتئین‌‌ها. گوی‌های موجود در سمت چپ شکل، پروتئین‌های اصلی مورد مطالعه هستند (https://string-db.org/).

بحث

مرجان‌ها به شکل‌های پیچیده‌ای به محیط زیست خود پاسخ می‌دهند و این می‌تواند یک مزیت برای یک موجود زنده در پاسخ به محیط‌های فیزیکی خارجی و داخل سلولی باشد (Barshis et al., 2013). در مطالعه‌ی حاضر، دمای سطحی آب دریا در سه جزیره‌ی خلیج فارس (خارک، هندورابی و لارک) و وضعیت مولکولی (ژنی و پروتئینی) آبسنگ‌های مرجانی تحت تنش SST به صورت بیوانفورماتیکی بررسی شده است. در این بررسی، ناهنجاری‌های SST کمترین دما را در ماه‌های فوریه و مارس (با میانگین 62/19 درجه سانتی‌گراد) و بیشترین دما را در ماه‌های جولای و آگوست (با میانگین 68/33 درجه سانتی‌گراد) نشان دادند. همچنین بررسی‌های بیوانفورماتیکی، ارتباط بین ژن‌ها و پروتئین‌های مورد نظر را در مسیر استرس اکسیداتیو و شوک حرارتی نشان داد.

خلیج فارس محل زیست انواع صخره‌های مرجانی به ویژه در اطراف جزایری مانند جزیره کیش و جزیره لارک است. همان‌طور که در مطالعه حاضر نشان داده شد، SST در خلیج فارس نوساناتی را نشان می‌دهد، به‌طوری‌که دمای آب معمولاً از ماه مارچ تا اواسط آگوست افزایش و دوباره در دسامبر کاهش می‌یابد. این حالت در مطالعات پیشین نیز گزارش شده است (Kabiri et al., 2012; Javid et al., 2018).

در مطالعه‌ای که توسط Kabiri و همکاران (2012) صورت گرفت، نشان داده شد که مقادیر SST بالا می‌تواند منجر به سفید شدن مرجان‌ها شود و این پدیده اغلب توسط عواملی مانند افزایش دمای سطح دریا ایجاد می‌شود که منجر به تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و استرس اکسیداتیو در بافت‌های مرجانی می‌شود. به عنوان مثال، در آگوست 2015 و 2017، هنگامی که دمای آب به ترتیب به 60/32 درجه سانتی‌گراد و 81/32 درجه سانتی‌گراد رسید، سفیدشدگی شدید در مرجان‌های شمال و شرق جزیره لارک رخ داد (Javid et al., 2018).

طبق بررسی‌های پیشین، اگر مقادیر SST برای مدت طولانی پس از رویداد تنش به حالت طبیعی برگردد، صخره‌های مرجانی می‌توانند بهبود یابند و بازیابی شوند (Kabiri et al., 2012). با این حال، افزایش فراوانی و شدت وقایع سفیدشدگی به دلیل گرم شدن کره زمین و افزایش مقادیر SST، تهدیدات قابل توجهی برای اکوسیستم‌های صخره‌های مرجانی در خلیج فارس و سراسر جهان است (Bauman et al., 2011). با افزایش تنش حرارتی در مرجان‌ها، فاکتورهای اولیه رونویسی، بیان بالایی پیدا می‌کنند. در این حالت، ژن‌های hsp90، cat، و sod بیانی بسیار فعال دارند و ادامه‌ی آن ممکن است به تخریب پروتئین‌ها منجر شود. چنین حالتی، به صورت کاهش بیان ژن hsp70 با استمرار تنش حرارتی توسط Javid و همکاران (2021) بررسی شده است. پاسخ پروتئین تا نشده یا فولد نشده[5] (UPR) ممکن است به سفیدشدگی ابتدایی تبدیل شود (Ruiz-Jones and Palumbi, 2017) و با تداوم زمان تنش حرارتی، فعال شدن بیان عوامل مخرب پروتئین مثل فعالیت GTPaseهای کوچک و فاکتورهای رونویسی (Traylor-Knowles et al., 2017)، می‌تواند تغییراتی در نظم سلولی ایجاد کند و آن‌ها را برای پاسخ کلی تنشی و سفیدشدگی احتمالی آماده گرداند (Johnson and Nakamura, 2007)، که البته این حالت در مطالعات پیشین در رابطه با بیان ژن‌های Caspase و Bcl2 در گونه‌ی Porites lobata (Javid et al., 2020) و بیان ژن Hsp70 در گونه‌ی Acropora downingi بررسی و اثبات شده است (Javid et al., 2021).  

رابطه بین sod، cat و hsp90 در روند سفیدشدگی مرجان‌ها پیچیده است و چندین عامل را در برمی‌گیرد. سفید شدن مرجان‌ها عمدتاً به دلیل از بین رفتن رابطه همزیستی بین میزبان مرجانی و همزیست‌های جلبکی آن به نام zooxanthellae به دلیل استرس‌های محیطی مانند استرس حرارتی و مواد مغذی ایجاد می‌شود (Petrou et al., 2021). در طول تنش حرارتی، میزبان مرجانی و همزیست‌های آن به دلیل تولید بیش از حد گونه‌های اکسیژن فعال، استرس اکسیداتیو را تجربه می‌کنند (Nielsen et al., 2018). میزبان مرجانی با تنظیم کردن بیان ژن‌های آنتی اکسیدانی، از جمله sod و cat، به این استرس اکسیداتیو پاسخ می‌دهد تا ROS را از بین ببرد و از همزیستی مرجان-جلبک محافظت کند (Rosic et al., 2014; Nielsen et al., 2018; Petrou et al., 2021). این آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی اولین خط دفاعی در برابر استرس اکسیداتیو هستند و بیان آن‌ها اغلب در مراحل اولیه استرس حرارتی تنظیم می‌شود (Rosic et al., 2014). اگرچه قرار گرفتن طولانی‌ مدت در معرض استرس حرارتی می‌تواند منجر به سازگاری موجود شود، جایی که بیان سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد، کاهش می‌یابند. این نشان می‌دهد که میزبان مرجانی ممکن است با تعدیل پاسخ آنتی اکسیدانی خود بتواند با دماهای بالا سازگار شود (Rosic et al., 2014). hsp90 نیز در پاسخ مرجان به تنش حرارتی نقش دارد و مطالعات نشان داده‌اند که در طول تنش حرارتی، بیان hsp90 هم در میزبان مرجانی و هم در همزیست‌های آن تنظیم می‌شود، که نشان‌دهنده نقش آن در محافظت از پروتئین‌ها از آسیب ناشی از گرما است (Rosic et al., 2014; Petrou et al., 2021).

مطالعه‌ای نشان داد که میزبان‌های مرجانی از طریق مکانیسم‌هایی مانند اجزای سازنده محافظ نور، سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی و پروتئین‌های شوک حرارتی نقش مهمی در کاهش استرس سفیدشدگی مرجان‌ها ایفا می‌کنند (Nielsen et al., 2018). این نشان می‌دهد که سطوح sod، cat و hsp90 در میزبان‌های مرجانی فاکتورهای اساسی در کاهش اثرات استرس حرارتی و آسیب اکسیداتیو مرتبط با سفیدشدگی مرجان هستند (Wang et al., 2022). طبق بررسی‌ها، تولید ROS، مانند سوپراکسید و پراکسید هیدروژن، توسط سلول‌های Symbiodinium در پاسخ به تنش گرمایی یک عامل کلیدی در سفیدشدگی مرجان‌ها در نظر گرفته می‌شود (Levin et al., 2016). آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی sod و cat، اکسی‌رادیکال‌هایی مانند O2- و H2O2 را غیرفعال می‌کنند، که این‌ها در دفاع طبیعی در برابر رادیکال‌های آزاد در مرجان‌ها بسیار مهم هستند. همچنین در مطالعه‌ای که توسط Wang و همکاران (2022) صورت گرفت، نشان داده شد که تولید H2O2 به صورت یک انفجار اکسیداتیو در مرجان‌هایی که آسیب فیزیکی دیده‌اند رخ می‌دهد و غلظت‌های میکرومولاری H2O2 (بیش از 10 میکرومولار) باعث مرگ سلولی در Symbiodinium می‌شود، که نشان می‌دهد H2O2 مهم‌ترین ROS مرتبط با سفید کردن مرجان است (Wang et al., 2022).

مطالعه بر روی پاسخ‌های سفیدشدگی مرجانی و پاسخ‌های آنتی‌اکسیدانی در سیستم‌های صخره‌های مرجانی، شبکه‌های ژنی و پروتئینی شامل sod، cat و hsp90 را در رابطه با استرس حرارتی و ارتباط‌های همزیستی روشن می‌کند. در مطالعه‌ای که توسط Krüger (2014) انجام شد، نقش شبکه ژنی آنتی‌اکسیدانی را در تمایز انواع مختلف همزیست در حساسیت‌های حرارتی و اینکه چگونه فعالیت آنتی اکسیدان‌های کلیدی در هر دو همزیست و میزبان به الگوهای سفیدشدگی در مرجان‌ها مربوط می‌شود را بررسی می‌کند (Krüger, 2014). این امر اهمیت سیستم‌های آنتی اکسیدانی را در تعدیل پاسخ‌های استرس برجسته می‌کند. در بررسی صورت گرفته توسط Cai و همکاران (2023)، بر اهمیت پروتئین‌هایی مانند cat و sod در پاسخ به سیگنال‌های استرس و افزایش قابلیت تحمل نمک در موجودات دریایی تحت تنش شوری تأکید می‌کند، که می‌تواند به سفیدشدگی مرجان‌های تحت تنش نیز اشاره داشته باشد. این پروتئین‌ها نقش مهمی در مکانیسم‌های دفاعی آنتی اکسیدانی دارند (Cai et al., 2023). درحالی‌که در منابع ارائه شده مربوط به سفیدشدگی مرجان‌ها از تعامل مستقیم بین hsp90 و sod/cat به صراحت صحبت نشده‌ است، وجود پروتئین‌های شوک حرارتی مانند hsp90 در Aspergillus terreus نشان‌دهنده دخالت بالقوه آن‌ها در پاسخ‌های استرس و هموستاز ردوکس است، که می‌تواند به سیستم‌های مرجانی در برخورد با تنش حرارتی مرتبط باشد (Shishodia and Shankar, 2020).

بنابر آنچه گفته شد، عوامل استرس‌زای مختلف از پاسخ‌های ویژه‌تری استفاده می‌کنند که توسط تحریک مسیرهای بیولوژیکی مختلف صورت می‌گیرد. به عنوان مثال، استرس دمای بالای آب بیان پروتئین‌های شوک حرارتی و ژن‌های دخیل در تثبیت RNA، تنظیم بیانی و ایمنی را افزایش می‌دهند، همچنین بیان ژن‌های تحریک‌شده تحت استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهند که در هموستاز یونی مهم هستند و بیان ژن‌های دخیل در بیوسنتز و متابولیسم پروتئین را تغییر می‌دهد (Jeffries et al., 2014).

فیزیولوژی و الگوهای بیان ژن نشان داده است که مرجان‌هایی که در اقلیم‌هایی با دمای بالاتر زندگی می‌کنند به دلیل سازگاری در برابر سفید شدن مقاوم‌تر هستند (Palumbi et al., 2014). اصل سازگاری مرجان‌ها با شرایط محیطی، گرما و سفیدشدگی، در طی تنظیم فرآیندهای بیان ژن است. مطالعات بیان ژن در مرجان‌ها می‌تواند فرآیندهای فیزیولوژیکی را که مسئول سازگاری مرجان‌ها با شرایط محیطی هستند روشن کنند. تجزیه و تحلیل بیان ژن یک روش بسیار قدرتمند و مؤثر در ارزیابی تغییر و تنوع بین افراد و جمعیت‌ها، ارزیابی پاسخ‌های موجود به محیط‌های زنده و غیر زنده و ایجاد فرضیه‌های جدید است (Kenkel et al., 2013).

نتیجه‌گیری

بالاترین تنوع زیستی جهان در اکوسیستم مرجانی و جنگل‌های پرباران استوایی دیده می‌شود. لذا حفاظت از این اکوسیستم در مقابل هر نوع آلودگی و تنش‌های زیست محیطی از اهمیت بالایی برخوردار است. در این راستا، درک رابطه بین SST و سلامت صخره‌های مرجانی برای توسعه استراتژی‌های حفاظتی برای محافظت از این اکوسیستم‌های دریایی حیاتی در مواجهه با تغییرات آب و هوایی ضروری است. این شامل نظارت بر روند SST، شناسایی گونه‌های مرجانی مقاوم در برابر حرارت، و اجرای اقداماتی برای کاهش انتشار گازهای گلخانه‌ای و کاهش اثرات گرمایش جهانی بر صخره‌های مرجانی در خلیج فارس و فراتر از آن است. تخریب ارتباط همزیستی بین همزیست‌های جلبکی و میزبان‌های مرجانی اسکلراکتینی، که به عنوان سفیدشدگی مرجانی شناخته می‌شود، تحت تأثیر تولید و حذف گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) تحت تنش حرارتی قرار دارد. این پاسخ استرس اکسیداتیو یک عنصر اساسی در سفیدشدگی مرجان‌ها است. در نتیجه، شبکه‌های ژنی و پروتئینی شامل سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و Hsp90 اجزای ضروری مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی در سیستم‌های صخره‌های مرجانی به ویژه در رابطه با سفیدشدگی مرجانی ناشی از استرس حرارتی هستند. درک این فعل و انفعالات برای روشن کردن مکانیسم‌های مولکولی نهفته در پاسخ‌های استرس و ارتباطات همزیستی در مرجان‌ها بسیار مهم است.

تشکر و قدردانی

نگارندگان مقاله بر خود لازم می‌دانند از جناب آقای مهندس اقبال زبیری جهت تهیه‌ی نقشه و از داوران محترم به خاطر ارائه نظرهای ساختاری و علمی نهایت سپاسگزاری را به جا ‌آورند.

 

References

Almazroui, M., Islam, M. N., Jones, P. D., Athar, H., & Rahman, M. A. (2012). Recent climate change in the Arabian Peninsula: seasonal rainfall and temperature climatology of Saudi Arabia for 1979–2009. Atmospheric Research, 111, 29-45. https://doi.org/10.1016/j.atmosres.2012.02.013
Al-Rashidi, T. B., El-Gamily, H. I., Amos, C. L., & Rakha, K. A. (2009). Sea surface temperature trends in Kuwait bay, Arabian Gulf. Natural Hazards, 50, 73-82. https://doi.org/10.1007/s11069-008-9320-9
Barshis, D. J., Ladner, J. T., Oliver, T. A., Seneca, F. O., Traylor-Knowles, N., & Palumbi, S. R. (2013). Genomic basis for coral resilience to climate change. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(4), 1387-1392. https://doi.org/10.1073/pnas.1210224110
Bauman, A. G., Baird, A. H., & Cavalcante, G. H. (2011). Coral reproduction in the world’s warmest reefs: southern Persian Gulf (Dubai, United Arab Emirates). Coral Reefs, 30, 405-413. https://doi.org/10.1007/s00338-010-0711-5
Burt, J. A., Paparella, F., Al-Mansoori, N., Al-Mansoori, A., & Al-Jailani, H. (2019). Causes and consequences of the 2017 coral bleaching event in the southern Persian/Arabian Gulf. Coral Reefs, 38, 567-589. https://doi.org/10.1007/s00338-019-01767-y
Cai, X., Sun, H., Yan, B., Bai, H., Zhou, X., Shen, P., & Jiang, C. (2023). Salt stress perception and metabolic regulation network analysis of a marine probiotic Meyerozyma guilliermondii GXDK6. Frontiers in Microbiology, 14, 1193352. https://doi.org/10.3389/fmicb.2023.1193352
Cinner, J. (2014). Coral reef livelihoods. Current Opinion in Environmental Sustainability, 7, 65-71. https://doi.org/10.1016/j.cosust.2013.11.025
El-Naggar, H. A. (2020). Human impacts on coral reef ecosystem. In Natural resources management and biological sciences. IntechOpen. https://dx.doi.org/10.5772/intechopen.88841
Ferrario, F., Beck, M. W., Storlazzi, C. D., Micheli, F., Shepard, C. C., & Airoldi, L. (2014). The effectiveness of coral reefs for coastal hazard risk reduction and adaptation. Nature Communications, 5(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/ncomms4794
Gattuso, J. P., Magnan, A., Billé, R., Cheung, W. W., Howes, E. L., Joos, F., ... & Turley, C. (2015). Contrasting futures for ocean and society from different anthropogenic CO2 emissions scenarios. Science, 349(6243), aac4722. https://doi.org/10.1126/science.aac4722
Gilmour, J. P., Smith, L. D., Heyward, A. J., Baird, A. H., & Pratchett, M. S. (2013). Recovery of an isolated coral reef system following severe disturbance. Science, 340(6128), 69-71. https://doi.org/10.1126/science.1232310
Hicks, C. C., & Cinner, J. E. (2014). Social, institutional, and knowledge mechanisms mediate diverse ecosystem service benefits from coral reefs. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(50), 17791-17796. https://doi.org/10.1073/pnas.1413473111
Hughes, T. P., Barnes, M. L., Bellwood, D. R., Cinner, J. E., Cumming, G. S., Jackson, J. B., ... & Scheffer, M. (2017). Coral reefs in the Anthropocene. Nature, 546(7656), 82-90. https://doi.org/10.1038/nature22901
Hughes, T. P., Kerry, J. T., Baird, A. H., Connolly, S. R., Dietzel, A., Eakin, C. M., ... & Torda, G. (2018). Global warming transforms coral reef assemblages. Nature, 556(7702), 492-496. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1081-y
Javid, P., Behzadi, S., Farrokhi, N., Bakhtiarizadeh, M., Alavi, S.M., & Ranjbar, M.S. (2021). Evaluation of Hsp70 gene expression in response to heat shock in a species of stony coral Acropora downingi (Wallace, 1999). Journal of Aquatic Ecology, 11(1), 36-44. (in Persian). http://jae.hormozgan.ac.ir/article-1-936-en.html
Javid, P., Farrokhi, N., Behzadi, S., Bakhtiarizadeh, M., Alavi, S.M., & Ranjbar, M.S. (2020). Genetic Variation in Response to Global Warming in a Coral Reef Species, Porites lobata. Avicenna Journal of Environmental Health Engineering, 7(1), 29-34. https://doi.org/10.34172/ajehe.2020.05
Javid, P., Jahromi, M. S., & Ranjbar, M. S. (2018). The status of coral reefs in the Larak Island, Persian Gulf, from 2012 to 2018. International Journal of Veterinary and Animal Research, 1(3), 49-53. E-ISSN:2651-3609
Jeffries, K. M., Hinch, S. G., Sierocinski, T., Pavlidis, P., & Miller, K. M. (2014). Transcriptomic responses to high water temperature in two species of P acific salmon. Evolutionary Applications, 7(2), 286-300. https://doi.org/10.1111/eva.12119
Jia, S., Geng, X., Cai, Z., Wang, Y., Shen, J., Li, Y., ... & Wang, D. (2024). Comparison of physiological and transcriptome responses of corals to strong light and high temperature. Ecotoxicology and Environmental Safety, 273, 116143. https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2024.116143
Johnson, G. L., & Nakamura, K. (2007). The c-jun kinase/stress-activated pathway: regulation, function and role in human disease. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1773(8), 1341-1348. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2006.12.009
Kabiri, K., Pradhan, B., Rezai, H., Ghobadi, Y., & Moradi, M. (2012, December). Fluctuation of sea surface temperature in the Persian Gulf and its impact on coral reef communities around Kish Island. In 2012 IEEE Colloquium on Humanities, Science and Engineering (CHUSER) (pp. 164-167). IEEE. https://doi.org/10.1109/chuser.2012.6504303
Kämpf, J., & Sadrinasab, M. (2006). The circulation of the Persian Gulf: a numerical study. Ocean Science, 2(1), 27-41. https://doi.org/10.5194/os-2-27-2006
Kanehisa, M., & Goto, S. (2000). KEGG: kyoto encyclopedia of genes and genomes. Nucleic Acids Research, 28(1), 27-30. https://doi.org/10.1093/nar/28.1.27
Kenkel, C. D., Meyer, E., & Matz, M. V. (2013). Gene expression under chronic heat stress in populations of the mustard hill coral (P orites astreoides) from different thermal environments. Molecular Ecology, 22(16), 4322-4334. https://doi.org/10.1111/mec.12390
Kirk, N. L., Howells, E. J., Abrego, D., Burt, J. A., & Meyer, E. (2018). Genomic and transcriptomic signals of thermal tolerance in heat‐tolerant corals (Platygyra daedalea) of the Arabian/Persian Gulf. Molecular Ecology, 27(24), 5180-5194. https://doi.org/10.1111/mec.14934
Konyuhov, A. I., & Maleki, B. (2006). The Persian Gulf Basin: Geological history, sedimentary formations, and petroleum potential. Lithology and Mineral Resources, 41, 344-361. https://doi.org/10.1134/s0024490206040055
Krüger, T. (2014). Symbiont diversity and coral bleaching: An antioxidant view on thermal stress (Doctoral dissertation, Open Access Te Herenga Waka-Victoria University of Wellington).
Lackie, R. E., Maciejewski, A., Ostapchenko, V. G., Marques-Lopes, J., Choy, W. Y., Duennwald, M. L., ... & Prado, M. A. (2017). The Hsp70/Hsp90 chaperone machinery in neurodegenerative diseases. Frontiers in Neuroscience, 11, 257764. https://doi.org/10.3389/fnins.2017.00254
Lesser, M. P. (2011). Coral bleaching: causes and mechanisms. In: Dubinsky, Z., Stambler, N. (eds), Springer, Dordrecht. Coral reefs: an ecosystem in transition, 405-419. https://doi.org/10.1007/978-94-007-0114-4_23
Levin, R. A., Beltran, V. H., Hill, R., Kjelleberg, S., McDougald, D., Steinberg, P. D., & Van Oppen, M. J. (2016). Sex, scavengers, and chaperones: transcriptome secrets of divergent Symbiodinium thermal tolerances. Molecular Biology and Evolution, 33(9), 2201-2215. https://doi.org/10.1093/molbev/msw119
Logan, C. A., Dunne, J. P., Eakin, C. M., & Donner, S. D. (2014). Incorporating adaptive responses into future projections of coral bleaching. Global Change Biology, 20(1), 125-139. https://doi.org/10.1111/gcb.12390
Lough, J. M., Anderson, K. D., & Hughes, T. P. (2018). Increasing thermal stress for tropical coral reefs: 1871–2017. Scientific Reports, 8(1), 6079. https://doi.org/10.1038/s41598-018-24530-9
Määttänen, P., Gehring, K., Bergeron, J. J., & Thomas, D. Y. (2010, July). Protein quality control in the ER: the recognition of misfolded proteins. In Seminars in cell & developmental biology (Vol. 21, No. 5, pp. 500-511). Academic Press. https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2010.03.006
Moghaddam, S., Shokri, M. R., & Tohidfar, M. (2021). The enhanced expression of heat stress-related genes in scleractinian coral ‘Porites harrisoni’during warm episodes as an intrinsic mechanism for adaptation in ‘the Persian Gulf’. Coral Reefs, 40(4), 1013-1028. https://doi.org/10.1007/s00338-021-02100-2
Mubarak, A. W., & Kubryakov, A. I. (2001). Hydrological structure of waters of the Persian Gulf according to the data of observations in 1992. Physical Oceanography, 11(5), 459-471. https://doi.org/10.1007/BF02509711
Nandi, A., Yan, L. J., Jana, C. K., & Das, N. (2019). Role of catalase in oxidative stress-and age-associated degenerative diseases. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019. https://doi.org/10.1155/2019/9613090
Nielsen, D. A., Petrou, K., & Gates, R. D. (2018). Coral bleaching from a single cell perspective. The ISME Journal, 12(6), 1558-1567. https://doi.org/10.1038/s41396-018-0080-6
Palumbi, S. R., Barshis, D. J., Traylor-Knowles, N., & Bay, R. A. (2014). Mechanisms of reef coral resistance to future climate change. Science, 344(6186), 895-898. https://doi.org/10.1126/science.1251336
Park, C. J., & Seo, Y. S. (2015). Heat shock proteins: a review of the molecular chaperones for plant immunity. The Plant Pathology Journal, 31(4), 323. https://doi.org/10.5423/PPJ.RW.08.2015.0150
Petrou, K., Nunn, B. L., Padula, M. P., Miller, D. J., & Nielsen, D. A. (2021). Broad scale proteomic analysis of heat-destabilised symbiosis in the hard coral Acropora millepora. Scientific Reports, 11(1), 19061. https://doi.org/10.1038/s41598-021-98548-x
Reynolds, R. M. (1993). Physical oceanography of the Gulf, Strait of Hormuz, and the Gulf of Oman—Results from the Mt Mitchell expedition. Marine Pollution Bulletin, 27, 35-59. https://doi.org/10.1016/0025-326X(93)90007-7
Richier, S., Furla, P., Plantivaux, A., Merle, P. L., & Allemand, D. (2005). Symbiosis-induced adaptation to oxidative stress. Journal of Experimental Biology, 208(2), 277-285. https://doi.org/10.1242/jeb.01368
Riegl, B., Johnston, M., Purkis, S., Howells, E., Burt, J., Steiner, S. C., ... & Bauman, A. (2018). Population collapse dynamics in Acropora downingi, an Arabian/Persian Gulf ecosystem‐engineering coral, linked to rising temperature. Global Change Biology, 24(6), 2447-2462. https://doi.org/10.1111/gcb.14114
Riegl, B. M., Purkis, S. J., Al-Cibahy, A. S., Abdel-Moati, M. A., & Hoegh-Guldberg, O. (2011). Present limits to heat-adaptability in corals and population-level responses to climate extremes. PloS one, 6(9), e24802. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0024802
Rosic, N., Kaniewska, P., Chan, C. K. K., Ling, E. Y. S., Edwards, D., Dove, S., & Hoegh-Guldberg, O. (2014). Early transcriptional changes in the reef-building coral Acropora aspera in response to thermal and nutrient stress. BMC Genomics, 15, 1-17. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-1052
Ruiz-Jones, L. J., & Palumbi, S. R. (2017). Tidal heat pulses on a reef trigger a fine-tuned transcriptional response in corals to maintain homeostasis. Science Advances, 3(3), e1601298. https://doi.org/10.1126/sciadv.1601298
Scandalios, J. G. (2002). Oxidative stress responses-what have genome-scale studies taught us?. Genome Biology, 3, 1-6. https://doi.org/10.1186/gb-2002-3-7-reviews1019
Sharifinia, M., Daliri, M., & Kamrani, E. (2019). Estuaries and coastal zones in the northern Persian gulf (Iran). In Coasts and estuaries (pp. 57-68). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-814003-1.00004-6
Sharp, V. A., Brown, B. E., & Miller, D. (1997). Heat shock protein (hsp 70) expression in the tropical reef coral Goniopora djiboutiensis. Journal of Thermal Biology, 22(1), 11-19. https://doi.org/10.1016/S0306-4565(96)00029-0
Shishodia, S. K., & Shankar, J. (2020). Exploration of mycelial proteins from Aspergillus terreus revealed ribosome biogenesis and antioxidant enzymes. Current Proteomics, 17(5), 433-445. https://doi.org/10.2174/1570164617666191004163734
Smith, E. G., Hume, B. C., Delaney, P., Wiedenmann, J., & Burt, J. A. (2017). Genetic structure of coral-Symbiodinium symbioses on the world’s warmest reefs. PloS one, 12(6), e0180169. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0180169
Sheppard, C., Al-Husiani, M., Al-Jamali, F., Al-Yamani, F., Baldwin, R., Bishop, J., ... & Zainal, K. (2010). The Gulf: a young sea in decline. Marine Pollution Bulletin, 60(1), 13-38. https://doi.org/10.1016/j.marpolbul.2009.10.017
Spalding, M., Ravilious, C., & Green, E. P. (2001). World atlas of coral reefs. Univ of California Press. ISBN: 0-520-23255-0
Torti, F. M., & Torti, S. V. (2002). Regulation of ferritin genes and protein. Blood, the Journal of the American Society of Hematology, 99(10), 3505-3516. https://doi.org/10.1182/blood.V99.10.3505
Traylor-Knowles, N., Rose, N. H., Sheets, E. A., & Palumbi, S. R. (2017). Early transcriptional responses during heat stress in the coral Acropora hyacinthus. The Biological Bulletin, 232(2), 91-100. https://doi.org/10.1086/692717
Urban, M. C. (2015). Accelerating extinction risk from climate change. Science, 348(6234), 571-573. https://doi.org/10.1126/science.aaa4984
Wang, J. T., Wang, Y. T., Chen, C. A., Meng, P. J., Tew, K. S., Chiang, P. W., & Tang, S. L. (2022). Extra high superoxide dismutase in host tissue is associated with improving bleaching resistance in “thermal adapted” and Durusdinium trenchii-associating coral. PeerJ Life and Environment, 10, e12746. https://doi.org/10.7717/peerj.12746
Woodhead, A. J., Hicks, C. C., Norström, A. V., Williams, G. J., & Graham, N. A. (2019). Coral reef ecosystem services in the Anthropocene. Functional Ecology, 33(6), 1023-1034. https://doi.org/10.1111/1365-2435.13331
 
Research in Ethnobiology and Conservation
Volume 1, Issue 3 - Serial Number 3
Spring 2024
April 2024
Pages 16-31

Files

Share

How to cite

Statistics